了解吸烟和不吸烟所得癌症是不是一样

 2018-10-12 11:18 

戒烟人网讯:肺癌是癌症中的第一杀手,中国肺癌发病率一直在飙升。你知道吸烟不仅导致肺癌,而且会导致更难治的肺癌类型吗? 80%—90%的肺癌患者都和吸烟有关,男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍,女性是13倍。二手烟也会大量增加患肺癌的几率。但是吸烟和肺癌并不能画等号:吸烟不一定得肺癌,不吸烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果,有内因,有外因,还有运气,但吸烟是其中一个重要因素。小时候爸妈拼命控制我看电视的时间,结果我还是小学5年级就戴上了眼镜,而隔壁的那个天天抱着电视打游戏的家伙眼睛却一直都是2.0,有时候生活真的很无奈。 如果吸烟或不吸烟都有可能得肺癌,那么两个科学问题来了: 1.吸烟或不吸烟,得的癌症一样吗?2.吸烟或不吸烟,患者治疗方式和治疗效果一样吗? 先回答第一个问题,答案是:不一样。虽然表面看起来相似,吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌在基因水平有巨大差异。这种差异至少表现在两个方面。第一,吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。单纯从表面或者显微镜下来看,吸烟和不吸烟者的肺癌样品看起来可能都差不多,都是一堆不受控制的细胞在错误的时间,错误的地点生长。但是最近几年基因测序技术的进步,让我们第一次能在微观分子水平对个体癌症进行分析,第一次真正地了解吸烟和不吸烟所得癌症本质上的不同。 最近的一篇研究论文第一次系统性地对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA,发现了令人震惊的结论:虽然癌症表面看起来相似,但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多!不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18,最多的一个也仅是22个,而长期吸烟者的平均基因突变数是209,最多的一个吸烟患者高达1363!打个比方,正常细胞基因组像是约会前刚理发后男生的头发,整齐有序;不抽烟患者的肺癌细胞基因像运动完的男生头发,凌乱松散;而抽烟患者的肺癌细胞则像是被雷劈过的女生头发,不忍直视。 吸烟者肺癌细胞之所以突变多,有两个主要原因,一是烟雾中含有超过50种强致癌物质。所谓的强致癌物就是能诱导基因突变的化合物,因此吸烟者癌症突变多一点都不奇怪。二是烟雾对肺部的损伤很大,会导致组织坏死,人体本身会努力去修复这样的组织,主要办法就是诱导干细胞生长分裂,来产生新细胞以修补坏死组织,长期吸烟就会产生反复的“破坏—修复—破坏—修复”。如我在前面提到的,任何一次细胞的生长分裂都有产生突变的可能性,因此这种长期的破坏—修复循环也会积累大量的基因突变。 雾霾是否导致肺癌由于数据难以收集,还存在争议,但在我看来,即使雾霾中不含任何的强致癌物,仅仅凭借对肺组织的慢性损伤,一定会积累基因突变,促进肺癌的产生只是时间问题。 我们为什么关心基因突变的数目?因为癌症基因突变越多,对药物产生抗药性的能力越强!正因为80%—90%肺癌患者都是吸烟者,他们的癌细胞突变多,善于进化躲避药物,因此绝大多数肺癌靠药物极难根治,无论是化疗还是靶向治疗,复发率都非常高。 另外,吸烟和不吸烟者的肺癌不仅是突变的数目不同,更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症,虽然都有十几到几千个突变,但是其中通常都有一个主要的突变,对癌症生长起到至关重要的作用,学术上我们称这类重要突变为“驱动突变”或“司机突变”,因为它们控制了癌症的发展和走向。肺癌中最常见的“驱动突变”基因有3个:KRAS,EGFR和ALK,吸烟者肺癌中主要是KRAS突变,而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对EGFR和ALK突变,近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向药物用于治疗,而对KRAS突变目前没有特效药。针对EGFR和ALK的靶向药物在患者身上的效果比化疗好得多,更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用,因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌患者是肺癌患者中最有希望和癌症长期共存,把癌症变为慢性疾病的人群。



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